Описание
Неактивный изомер Т3 (трийодтиронина). Тест применяется в рамках комплексного обследования при необходимости дифференцировать синдром нетиреоидных заболеваний и гипотиреоз центрального генеза у тяжело больных пациентов.
Реверсивный Т3 (rT3) – биологически неактивный изомер тиреоидного гормона Т3. В щитовидной железе вырабатывается гормон Т4 (тироксин) и некоторое количество потенциально более активного тиреоидного гормона Т3 (трийодтиронина). Основное количество Т3 (70-80%) образуется в периферических тканях из Т4 путем отщепления от его молекулы одного атома йода под действием ферментов дейодиназ. В зависимости от позиции, в которой теряется атом йода – позиция 5-прим наружного кольца или позиция 5 внутреннего кольца – из Т4 может образовываться активный гормон Т3 или его неактивный изомер – реверсивный Т3 (rT3)
С какой целью определяют уровень Реверсивного Т3 в крови
При подозрении на тиреоидную дисфункцию у критически больных пациентов недостаточно измерения одного ТТГ. Применяют комплексное исследование ТТГ, Т4 и Т3 (или свободных фракций Т4 и Т3). Однако интерпретация результатов этих исследований у критически больных пациентов все же может вызывать затруднения, требуя более глубокого анализа клинической ситуации. Исследование уровня реверсивного Т3 полезно использовать в числе дополнительных тестов к указанному комплексу при необходимости дифференцировать гипотиреоз центрального генеза (чаще наблюдается снижение rT3 как следствие уменьшения продукции Т4) и синдром нетиреоидной патологии (rT3 повышен).
В этих целях используют также исследование кортизола: при синдроме эутиреоидной патологии часто отмечается повышенный уровень кортизола, тогда как при гипотиреозе центрального происхождения, обусловленном патологией гипоталамуса или гипофиза, его концентрация снижена или находится на нижней границе нормы. Терапия основного заболевания при синдроме нетиреоидной патологии сопровождается нормализацией показателей функции щитовидной железы.
Плод, плацента, новорожденные. Дейодиназа 3-го типа, катализирующая преобразование Т4 в неактивный реверс Т3, широко представлена во многих фетальных тканях, а также в матке, плаценте и амниотической мембране, где она играет важную роль в регуляции плацентарного переноса материнских тиреоидных гормонов, лимитируя экспозицию плода к материнским тиреоидным гормонам. Большая часть материнского Т4 здесь конвертируется в неактивный реверс Т3. Концентрация rТ3 в крови плода повышена до рождения, но снижается до стабильного уровня в течение первых дней жизни ребенка. Все недоношенные новорожденные имеют некоторую степень гипотироксинемии, варьирующей в зависимости от гестационного срока. Часто на эту физиологическую гипотироксинемию накладываются разные виды сопутствующей патологии в виде респираторного дистресс-синдрома, инфекций, неполноценного питания, что вносит вклад в развитие синдрома нетиреоидных заболеваний, сопровождаемого повышением rT3.
Редкие варианты тиреоидной патологии, связанной с повышением образования rT3. В качестве редкого паранеопластического синдрома описаны случаи тяжелого гипотиреоза, связанного с наличием некоторых опухолей (чаще младенческих печеночных гемангиом) с избыточной неконтролируемой экспрессией D3, что сопровождается снижением Т4, повышением ТТГ и увеличением уровня реверс T3. Состояние обозначают как «consumptive hypothyroidism» – истощающий гипотиреоз.